Die Amyloid-Kaskaden-Hypothese ist das wichtigste ätiopathogenetische Konzept der Alzheimer-Demenz. Sie besagt in ihrer aktuellen Fassung, dass bei der Alzheimer-Demenz 1) ein Ungleichgewicht zwischen Produktion und Elimination von Beta-Amyloid besteht, 2) der Überschuss von Beta-Amyloid zu einer erhöhten Konzentration von Beta-Amyloid-Oligomeren und -Fibrillen führt, die 3) in den Neuronen eine Hyperphosphorylierung und räumliche Umverteilung des Tau-Proteins bewirken, wodurch es 4) zu Agglutination von Neurofilamenten und zur Zellschädigung kommt.

Die Amyloid-Kaskaden-Hypothese legt grundsätzlich zwei krankheitsmodifizierende, also ursächlich wirksame therapeutische Ansatzpunkte nahe: Beta-Amyloid und Tau-Protein. Beide Ansatzpunkte sind der Ausgangspunkt verschiedener Therapiestudien zur Alzheimer-Demenz, wobei die Studien zur passiven Immunisierung gegen Beta-Amyloid derzeit am weitesten fortgeschritten sind.

Der aktuelle Stand zu Konzeptbildung und Therapiestudien wird für die Beta-Amyloid-orientierten Therapien (Grimmer) und die für die Tau-Protein-orientierten Therapien (Adler) dargelegt und erörtert.