Beta-Amyloid-orientierte Therapien

Timo Grimmer,
Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München

Erstmals richten sich neue Verfahren zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit gegen die Pathophysiologie. Besonders die ß-Amyloid 1-42-Ablagerungen stehen dabei im Fokus. Hintergrund dafür ist die Amyloid-Theorie, die bisher am besten untersuchte Hypothese zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit. Sie beschriebt ein Ungleichgewicht zwischen Produktion und Abbau des ß-Amyloid 1-42, mit der Folge der Ablagerung dieses Peptid im Gehirn, als ein frühes und ursächliches Ereignis im Krankheitsprozess. Im Weiteren stoßen die ß-Amyloid-Ablagerungen weitere pathologische Veränderungen wie die Hyperphosphorylierung von Tau, den Verlust von Synapsen und schließlich den Neuronen-Verlust an.
Neue therapeutische Ansätze zielen darauf ab, das Ungleichgewicht zwischen Produktion und Abbau von ß-Amyloid günstig zu verändern. Am weitesten fortgeschritten in der klinischen Entwicklung sind passive Immunisierungen, bei denen die Betroffenen monoklonale Antikörper gegen ß-Amyloid erhalten. Die Ergebnisse von klinischen Phase II und Phase III-Studien lassen hoffen, dass damit erstmals eine Verzögerung des Fortschreitens der Pathologie erreicht werden könnte, so dass sich der Krankheitsverlauf der Patienten verlangsamt.
Darüber hinaus werden Verfahren zur Reduktion der ß-Amyloid-Produktion, der Verhinderung besonders toxischer ß-Amyloid-Species, der Amyloid-Aggregation, des Amyloid-Abtransports und des Amyloid-Abbaus in klinischen Prüfungen erprobt.

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